Дослідження механізмів стійкості бактерій до антибіотиків виявило ключові взаємодії білків, що відкриває перспективи створення нових методів боротьби з антибіотикорезистентністю.
Резистентність до антибіотиків — глобальна проблема, яка ускладнює лікування багатьох інфекційних захворювань, включаючи туберкульоз, пневмонію та сепсис. Вона зумовлена широким використанням антибактеріальних засобів, що стимулює еволюцію патогенів. Одним із основних факторів цієї проблеми є плазміди — автономні кільцеві молекули ДНК, які забезпечують бактерії генами стійкості. Їх вивчення є важливим для розробки ефективних способів подолання антибіотикорезистентності.
У нещодавньому дослідженні під керівництвом Томаса Макліна з Центру Джона Іннеса (Велика Британія) було досліджено механізм дії білка KorB на прикладі плазміди RK2. Виявлено, що KorB у співпраці з іншим білком KorA блокує експресію генів, необхідних для виживання плазміди в бактеріальній клітині. За словами дослідників,
, що забезпечує специфічність впливу на певні ділянки ДНК.
Цей механізм дозволяє плазмідам адаптувати бактеріальне середовище до власних потреб, підвищуючи рівень стійкості до антибіотиків. Використовуючи сучасні методи рентгеноструктурного аналізу та мікроскопії, науковці вперше детально описали цей процес. Вони показали, як KorB і KorA взаємодіють, працюючи як “затискач” і “замок”, що дозволяє плазмідам забезпечувати стійкість бактерій до антибактеріальних препаратів.
Відкриття може стати основою для створення нових препаратів, які дестабілізують плазміди, відновлюючи чутливість бактерій до антибіотиків. За словами авторів дослідження, такі препарати здатні “вимкнути гени резистентності” шляхом порушення роботи білків KorB і KorA. Подальші дослідження спрямовані на перевірку ефективності цього механізму в інших клінічно значущих плазмідах.
Результати, опубліковані в Nature Microbiology, підкреслюють потенціал сучасної науки у вирішенні критичних проблем охорони здоров’я.
